已發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞MHC～Ⅰ類分子表達(dá)缺陷或降低，同時(shí)可異常表達(dá)非經(jīng)典MHC～Ⅰ類分子（如HLA～G、HLA～E等）。經(jīng)典MHC～Ⅰ類分子缺失可致抗原提呈障礙，影響腫瘤特異性CTL活化和抗腫瘤效應(yīng)；NK細(xì)胞表面KIR識(shí)別腫瘤細(xì)胞表面異常表達(dá)的非經(jīng)典MHC～Ⅰ類分子，從而啟動(dòng)抑制性信號(hào)，抑制NK細(xì)胞的胞毒作用。