血液在血管中迅速流動(dòng)有時(shí)會(huì)損傷血管壁，血小板可從流動(dòng)狀態(tài)轉(zhuǎn)而附在內(nèi)皮細(xì)胞表面，兩者之間的細(xì)胞膜消失，細(xì)胞質(zhì)相互融合，從而使內(nèi)皮細(xì)胞得到修復(fù)。

血小板粘附、釋放及聚集的機(jī)制 血小板表面有許多不同受體，這些受體與相應(yīng)的配體結(jié)合，即被激活。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)，內(nèi)皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露，兩者中有一9肽結(jié)構(gòu)的活性部位。從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接，實(shí)現(xiàn)了血小板與損傷部位的粘附。血小板激活后，環(huán)狀的微管向內(nèi)凹曲。血小板出現(xiàn)放射狀的突起，其中出現(xiàn)與其長(zhǎng)軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中，并靠近與表面相連的管道系統(tǒng)。血小板由循環(huán)型變?yōu)闃渫恍?。在光學(xué)顯微鏡下血涂片上所見的血小板，如分為中央的顆粒區(qū)與周緣的透明區(qū)，就是處于這一階段的特征。

粘附的血小板開始釋放其內(nèi)容物，隨著血小板形態(tài)的變化，血小板細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來，進(jìn)而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板顆粒內(nèi)含物的釋放不是同時(shí)進(jìn)行的。由致密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應(yīng)出現(xiàn)得快。α顆粒則隨其內(nèi)含物不同，釋放遲早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放，含酸性水解酶的顆粒（相當(dāng)于溶酶體）后釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內(nèi)，激活A(yù)TP酶，最后引起血小板收縮，導(dǎo)致血小板內(nèi)顆粒的釋放。

血小板之間的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現(xiàn)有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現(xiàn)兩個(gè)聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集，只能在誘導(dǎo)血小板釋放ADP后引起。聚集發(fā)生的機(jī)制至今已知有花生四烯酸途徑，致密顆粒途徑和血小板激活因子途徑，已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關(guān)。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游離出來，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最強(qiáng)的致聚劑，而內(nèi)皮細(xì)胞釋放的前列腺素I2（PGI2）可通過激活腺苷酸環(huán)化酶使環(huán)腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。

哺乳動(dòng)物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板致密顆粒中，除5-羥色胺外還含有組胺，人的血小板對(duì)致聚劑ADP、凝血酶等均無反應(yīng)。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對(duì)腎上腺素?zé)o反應(yīng)。在5-羥色胺含量、對(duì)聚集抑制劑的反應(yīng)性等方面也有種屬差異。

隨著生物和醫(yī)學(xué)的發(fā)展，細(xì)胞的粘附成為細(xì)胞生物學(xué)中的重要課題之一。研究血小板粘附、聚集可望使這一課題取得新進(jìn)展，血小板也是理想的神經(jīng)藥理學(xué)的模型。血小板的收縮與松弛和骨骼肌的活動(dòng)有類似之處。