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低血糖癥的病理及生理

2012-09-28 13:56 醫(yī)學教育網(wǎng)
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激素對血糖濃度以及糖代謝的調(diào)節(jié)起重要作用。參與血糖調(diào)節(jié)的激素有多種,胰島素是體內(nèi)惟一的降糖激素,也是機體在正常血糖范圍內(nèi)起支配調(diào)節(jié)作用之激素。升糖激素種類較多,作用機制和升糖效果各不相同。主要有高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素生長激素和糖皮質(zhì)激素。低血糖時這幾種激素釋放增加,血糖濃度迅速上升,發(fā)揮對低血糖的對抗調(diào)節(jié)作用。此外ACTH、β-內(nèi)啡肽主要通過促進皮質(zhì)醇釋放,發(fā)揮對抗調(diào)節(jié)作用。生理劑量的泌乳素升糖作用不顯著。

除了激素的調(diào)節(jié)作用外,在低血糖時尚有神經(jīng)性調(diào)節(jié)和認錯 物自動調(diào)節(jié)因素發(fā)揮作用。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對低血糖最為敏感。系因神經(jīng)細胞本身無貯備,其所需能量幾乎完全依賴于血糖提供,即使在1型糖尿病亦不例外。這是因為腦細胞對葡萄糖的利用無需外周胰島素參與。中樞神經(jīng)每小時約消耗6g葡萄糖,低血糖癥時腦細胞能量來源減少,很快出現(xiàn)神經(jīng)癥狀或稱神經(jīng)低血糖(neuroglycopenia)。最初表現(xiàn)為心智、精神活動輕度受損,繼之出現(xiàn)大腦皮質(zhì)受抑制癥狀,隨后皮質(zhì)下中樞和腦干相兒子受累。最終累及延髓而致呼吸循環(huán)功能改變。若低血糖不能逆轉(zhuǎn)常致死亡。提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損順序與腦部發(fā)育進化過程有關,細胞愈進化則對低血糖愈敏感。當補充葡萄糖后中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復按上次序逆行恢復。

低血糖除直接影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能外,尚通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響交感嗜鉻系統(tǒng)功能活動,引發(fā)交感神經(jīng)興奮的一系列癥狀,如心悸、震顫、蒼白、出汗等。該組癥狀由β2腎上腺能受體受刺激而介導,無察覺性低血糖患者往往伴有β2腎上腺能信號通路功能異常。

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