面肌痙攣的原因是內科主治醫(yī)師診療技術和常規(guī)要求掌握的內容，醫(yī)學教育網搜集整理了相關內容與廣大考生們分享。

面肌痙攣為陣發(fā)性半側面肌的不自主抽動，通常情況下，僅限于一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見于兩側。開始多起于眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發(fā)展，逆向發(fā)展的較少見?？梢蚱?、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態(tài)。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發(fā)，近幾年統計表明，發(fā)病與性別無關。HSF發(fā)展到最后，少數病例可出現輕度的面癱。

血管因素

1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行尸檢時，發(fā)現其面神經部位存在有“ 櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%～90%的HFS是由于面神經出腦干區(qū)存在血管壓迫所致。臨床資料表明：在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦后下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）次之。已知SCA發(fā)自于基底動脈與大腦后動脈交界處，走行最為恒定，而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經；另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致 HFS.以往認為：HFS是由于動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明：單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS，且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預后。

非血管因素

橋腦小腦角（CPA）的非血管占位性病變，如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS.其原因可能是由于：①占位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS；②占位對面神經的直接壓迫；③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外后顱窩的一些占位性病變也可導致HFS.如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS.Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發(fā)癥狀為HFS.在年輕患者中，局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發(fā)生HFS.

其他因素

面神經的出腦干區(qū)存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到：面神經出腦干區(qū)以外區(qū)域存在血管壓迫并不產生HFS.而Kuroki等在動物模型中觀察到：面神經出腦干區(qū)以外區(qū)域的面神經脫髓鞘病變，其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷后可出現HFS.關于面神經出腦干區(qū)以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS，尚需進一步的探討。

此外，HFS也可見于一些全身性疾病如多發(fā)性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。