1．慢性支氣管炎癥使細支氣管管腔狹窄，形成不完全阻塞，呼氣時氣道過早閉合，肺泡殘氣量增加，使肺泡過度充氣。

2．慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或陷閉，導致肺泡內殘氣量增加。

3．反復肺部感染和慢性炎癥，使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，導致多個肺泡融合成肺大泡。

4．肺泡壁毛細血管受壓，肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙而使肺泡壁彈性減退。

5．彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為α1-抗胰蛋白酶），吸煙可使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，煙霧中的過氧化物還使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，導致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。此外，先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。

患者除咳嗽、咳痰等慢性支氣管炎癥狀外，常因阻塞性通氣障礙而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難，氣促、胸悶、發(fā)紺等缺氧癥狀。嚴重者因長期處于過度吸氣狀態(tài)使肋骨上抬，肋間隙增寬，胸廓前后徑加大，形成肺氣腫病人特有的體征“桶狀胸”。因肺容積增大，X線檢查見肺野擴大、橫膈下降、透明度增加。后期由于肺泡間隔毛細血管床受壓迫及數(shù)量減少，使肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高，最終導致慢性肺源性心臟病。