妊娠皰疹(PG)是一種罕見(發(fā)病率為1/4000)的發(fā)生在妊娠期和產后的紅斑、丘皰疹樣皮疹，且再次妊娠時又復發(fā)[10，11]。該病早最可于妊娠頭3個月發(fā)病，但多數發(fā)生在妊娠4個月之后至足月，分娩后緩解，于產褥期消失者居多，最晚于產后8個月消失，再次妊娠又復發(fā)。

病因與發(fā)病機制尚不清楚，但已知本病與皰疹病毒無關，是胎盤內非正常表達的MHCII分子誘發(fā)免疫反應后，皮膚內發(fā)生的交叉免疫反應，屬于自身免疫性疾病。

皮疹常出現于四肢，尤其是手和足，也呆累及軀干前表面，頭和顏面，但很少累衣粘膜，皮損呈多形性，開始為紅色蕁麻疹樣紅斑，以后成為丘皰疹，直至形成皰壁緊張，排列成環(huán)形的大皰，常伴有嚴重的燒灼感或瘙癢，致使孕婦坐臥不安，大皰破潰后結痂，愈后遺留色素沉著。皮損常新舊并存。皮膚組織病理學可見紅斑和水腫部位真皮血管周圍有多量嗜酸性粒細胞和單核細胞浸潤，真皮乳頭明顯水腫，表皮內可見嗜酸粒細胞，細胞水腫和海綿形成，基底細胞局灶壞死，導致表皮下大皰形成，大皰內及期周圍有明顯炎細胞浸潤，主要為嗜酸性粒細胞，皮損周圍皮膚直接免疫熒光試驗示補體C3沿基底膜帶呈線狀沉積，用過氧化物酶標記的免疫電鏡顯示補體C3的局部位置以及IgG出現的位置是在基底膜透明板內，這與大皰性類天皰疹相同，皮損周圍間接免疫熒光試驗證明僅少數病例存在抗基底膜抗體IgG，已知妊娠皰診因子是耐熱的IgG，在體外能將正常人血清中的補體C3固定在正常人皮膚的基底膜區(qū)。

關于本病對胎兒的影響，有報道稱與正常妊娠相比，早產兒和低體重兒比例增加，但原發(fā)流產和胎兒死亡的機會并未增加，然而，對患病孕婦的治療卻不容忽視。病情較輕，瘙癢重者，可選用對胎兒無害的抗組胺藥或鎮(zhèn)靜藥，但長期服用對胎兒不無影響，皮損局部可涂擦外用藥。

臨床表現

本病多發(fā)生在妊娠期4～5月，也可發(fā)生在妊娠早期和晚期，極少患者可在分娩后發(fā)病。

本病好發(fā)于四肢，尤其手、足、臀、臍周、腹部、頭面等處。發(fā)疹前有周身不適、發(fā)熱、畏寒、劇癢，以后出現多形性皮疹，表現為紅斑、水皰，呈環(huán)狀排列，類似皰疹樣皮炎，以后水皰融合成大皰，類似大皰性類天皰瘡，皰破裂形成糜爛和痂，痂脫落后形成色素沉著。間隔數日至數周發(fā)作一次，每次發(fā)作可以引起劇癢。20%的患者有粘膜損害。本病多發(fā)生在第一次或第二次妊娠時。多數患者所生的嬰兒是正常的，可有早產、流產和死產。10%的分娩后嬰兒皮膚上有小皰、大皰，常數周內自行消退。不再復發(fā)。

患者血液內及水皰內嗜酸性粒細胞可增高。10%患者有循環(huán)IgG抗基膜帶抗體。妊娠因子是一種IgG抗基膜帶抗體并能激活C3的因子，血液中含量極少，用間接免疫熒光法很難檢測到。它與疾病程度無平行關系，61%～85%的患者HLA—DR3陽性，HLA—DR3和DR4的共同陽性率是45%，而正常婦女僅3%。

22%的患者在妊娠8～9月皮疹可以自行消退，一般是在分娩后數日內癥狀減輕，多數病人在分娩后3個月恢復正常，當分娩后第一次

來月經時，常有輕微發(fā)作，每次經期發(fā)作可達2年之久，口服避孕藥可以引起本病的復發(fā)。

診斷

孕婦的四肢及腹部發(fā)生紅斑、水皰，伴瘙癢，應考慮到本病。組織病理和免疫熒光檢查可以確診。

若產后皮損消退，再次妊娠又復發(fā)則可以確診。但需與下列疾病鑒別：

(一)妊娠毒血性紅斑有多形性皮疹，但很少出現水皰，無大皰發(fā)生，直接免疫熒光檢查陰性。

(二)皰疹樣膿皰病原發(fā)疹是膿皰，有嚴重的高熱、畏寒、吐瀉等全身癥狀，病理上有Kogoj膿皰。