腎小球疾病的病因和發(fā)病機制很復(fù)雜，有許多因素參與，如感染、自身免疫、藥物、遺傳、環(huán)境等，其中免疫損傷是多數(shù)腎小球疾病發(fā)生過程中的共同環(huán)節(jié)，幾乎所有的腎小球疾病的大多過程都有免疫學(xué)機制參與。

腎臟對免疫介導(dǎo)的損傷高度敏感，機體對病原微生物、種植于腎小球的外來抗原或正常的自身組織成分產(chǎn)生過度的或不恰當(dāng)?shù)拿庖邞?yīng)答，均會導(dǎo)致腎組織的免疫損傷。可由于免疫復(fù)合物在腎小球基底膜內(nèi)皮下、系膜區(qū)、上皮側(cè)的沉積，活化補體，導(dǎo)致免疫損傷，也可能是一些種植在腎組織的抗原在原位與抗體形成免疫復(fù)合物。

腎組織的免疫應(yīng)答效應(yīng)，一方面會導(dǎo)致T細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎性細(xì)胞在腎組織浸潤，這些細(xì)胞本身能分泌很多細(xì)胞因子，亦可介導(dǎo)腎組織損傷；另一方面，這些炎性細(xì)胞及其分泌的細(xì)胞因子又可刺激和激活腎臟固有細(xì)胞，使其表達(dá)各種趨化因子、細(xì)胞因子、生長因子、粘附分子和細(xì)胞外基質(zhì)成分，直接或間接加重腎組織的損傷。