中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染是世界各國兒童神經(jīng)系統(tǒng)感染和死亡的主要原因之一。雖然疫苗接種能夠預(yù)防許多病毒引起的神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重疾?。ɡ缂顾杌屹|(zhì)炎、麻疹腦炎、腮腺炎腦膜腦炎及乙型腦炎等），但仍有許多病毒感染對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能造成嚴(yán)重危害。病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染包括單純皰疹病毒（HSV）腦炎、腸道病毒感染、先天性巨細(xì)胞病毒（CMV）感染、人類免疫缺陷病毒（HIV）腦病，以及其他許多類型。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染的臨床表現(xiàn)多種多樣，以急性無菌性腦膜炎或腦炎最為常見。多數(shù)病例的病因診斷尚存在一定困難。除少數(shù)病毒外，中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染的治療缺乏特效方法。

流行病學(xué)

某些病毒所引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染累及所有年齡人群，無明顯的季節(jié)或地域差異，例如單純皰疹病毒性腦炎。但也有些病毒性疾患具有明顯的流行性特征。例如蟲媒病毒感染好發(fā)于相應(yīng)蟲媒生活的地域和季節(jié)。在我國乙型腦炎主要發(fā)生于夏秋季節(jié)（7～9月份），與其主要傳媒-庫蚊的繁殖季節(jié)相關(guān)。國外報道約70%的病毒性腦炎和腦膜類發(fā)生于6～11月，兒童發(fā)病者約占50%，男孩發(fā)病稍多，男女之比為1。4：1。腦炎的發(fā)病率以2歲以內(nèi)小兒最高，為16。7/10萬，青春期（15歲）最低，為1。0/10萬。皰疹病毒、腸道病毒（除脊髓灰質(zhì)炎病毒外）和呼吸道病毒（如腺病毒）等幾類病毒感染占本病的大多數(shù)，這可能與近十幾年來腮腺炎、風(fēng)疹、麻疹、脊髓灰質(zhì)炎病毒的廣泛預(yù)防接種有關(guān)。1960年以前，腮腺炎和脊髓灰質(zhì)炎病毒感染約占中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染的35%，而近年來在實施了此二病毒計劃免疫的國家，發(fā)病者明顯減少。1992年美國全國報告的脊髓灰質(zhì)炎患者只有4例。近年來我國隨著脊髓灰質(zhì)炎病毒疫苗的強化接種，野病毒感染者也已較為罕見。其他公共衛(wèi)生工作的開展，例如檢疫、滅蚊、血液制品監(jiān)測和動物媒介的預(yù)防免疫等，也使得許多類型的神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染明顯減少。

臨床分類

根據(jù)起病和病程特點，神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染一般可分為四類：急性、亞急性、慢性和胚胎腦病。

病毒的分類

根據(jù)生物學(xué)分類標(biāo)準(zhǔn)，分類應(yīng)能反映生物體進(jìn)化與種系發(fā)生的關(guān)系。病毒分類尚不能按此原則進(jìn)行。現(xiàn)行的分類法很多，采用較多的是國際病毒分類委員會（ICTV）提出的分類方案。首先根據(jù)核酸類型，再根據(jù)核酸分子量、結(jié)構(gòu)、衣殼的對稱型、殼粒數(shù)、包膜和病毒形態(tài)與大小等進(jìn)一步分類?？茖W(xué)家又發(fā)現(xiàn)了比病毒更小的傳染因子，稱為亞病毒（subvims），包括類病毒（viroid）、擬病毒（vimsoid）和朊病毒（virino）。其中朊蛋白或稱朊病毒是1982年美國學(xué)者 Prusiner首先報道的一種對核酸酶有抵抗性的感染性蛋白質(zhì)，也稱蛋白侵染子，被認(rèn)為是引起瘋牛（羊）病和人類CJD及庫魯病的致病因子。

與臨床癥候的關(guān)系

許多病毒可引起神經(jīng)系統(tǒng)感染，但各種病毒對神經(jīng)組織的不同部位可能具有不同的致病性，故臨床特點有所差異。病理和病理生理特點 病毒感染人體大多通過皮膚、粘膜或胃腸道、呼吸道，部分病例經(jīng)輸血、器官移植等醫(yī)源性途徑獲染。經(jīng)過在侵入局部的初期復(fù)制后釋放人血，形成病毒血癥，再擴散至遠(yuǎn)處器官特別是網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，產(chǎn)生全身癥狀如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、腹痛、腹瀉、皮疹或關(guān)節(jié)疼痛等。多數(shù)侵犯神經(jīng)的病毒于此期經(jīng)血行進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)；少數(shù)如狂犬病病毒通過神經(jīng)通路侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)。病毒在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的繁殖可引起相應(yīng)細(xì)胞功能受損并刺激機體的免疫反應(yīng)。局部組織對病毒感染的炎癥性反應(yīng)包括淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增多，如呈急性經(jīng)過則會出現(xiàn)中性粒細(xì)胞增加。細(xì)胞因子如IL-l，IL-2，TNF-α和干擾素等也參與了機體和病毒的相互作用，并與感染的臨床表現(xiàn)和嚴(yán)重并發(fā)癥有關(guān)。在病毒性腦膜炎，炎癥細(xì)胞通過血管周隙（Virchow--Robin space）波及軟腦膜或淺表皮層，相應(yīng)的神經(jīng)病理改變一般能自然消退，不留后遺癥。但少數(shù)病例可發(fā)生蛛網(wǎng)膜炎或室管膜炎，使腦脊液循環(huán)通路受阻或引起腦脊液吸收障礙，形成梗阻性或交通性腦積水。

腦炎的典型神經(jīng)病理改變包括軟腦膜炎、血管周圍白細(xì)胞浸潤以及小膠質(zhì)細(xì)胞增殖形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)。這些病變的部位和嚴(yán)重程度取決于宿主和致病因子的特征，不同病例及不同病毒的感染差異很大。在急性期，病理改變可能比較輕微，或僅表現(xiàn)為腦水腫。而在重癥或慢性腦炎則可能出現(xiàn)嚴(yán)重的病理改變，如神經(jīng)元死亡、組織壞死、膠質(zhì)增生和囊性腦軟化。感染后腦脊髓炎的病理特點大多為水腫、靜脈周圍脫髓鞘以及單核細(xì)胞炎癥。

先天性神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染（又稱宮內(nèi)感染或胚胎腦?。┑谋憩F(xiàn)有多種類型，可以是較輕的發(fā)育性神經(jīng)系統(tǒng)缺陷，也可能表現(xiàn)為嚴(yán)重的壞死性腦膜腦炎。神經(jīng)病理學(xué)特點包括：①顱內(nèi)鈣化（風(fēng)疹病毒，CMV，HSV，VZV，HIV，淋巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒）；②室管膜下原生基質(zhì)細(xì)胞溶解（風(fēng)疹病毒，CMV）；③無腦回（CMV）；④腦室周圍白質(zhì)軟化（CMV，風(fēng)疹病毒，HSV，HIV，VZV）；⑤積水性無腦畸形（HSV，CMV，VZV，委內(nèi)瑞拉馬腦炎病毒）；⑥囊性腦軟化（HSV，CMV，VZV）等。