二尖瓣狹窄病因及發(fā)病機制是主管護師考試經(jīng)?？嫉降闹R點，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理二尖瓣狹窄病因及發(fā)病機制，現(xiàn)總結(jié)如下：

　　1.病因

　　（1）風(fēng)濕熱：是最常見的病因。三分之二的感染者為女性，約半數(shù)病人無明顯急性風(fēng)濕熱史，但大多有反復(fù)鏈球菌性扁桃體炎或咽炎史。病人在急性風(fēng)濕熱后，至少二年始才能形成二尖瓣狹窄，多次發(fā)生風(fēng)濕熱出現(xiàn)狹窄較早。

　?。?）結(jié)締組織病或先天性畸形：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡心內(nèi)膜炎，比較少見。

　　2.發(fā)病機制

　　慢性二尖瓣狹窄可導(dǎo)致左心房擴大、左心房附壁血栓形成和肺血管床的閉塞性改變。本病的病理生理演變分三個階段：①左房代償期，瓣口面積減至2.0cm²以下（輕度狹窄），左心房壓升高，左心房代償性擴大、肥厚以加強收縮。②左房失代償期，瓣口面積小于1.5cm²（中度狹窄）甚至小至1.0cm²時（重度狹窄），左心房擴張超過代償極限，左心房壓持續(xù)升高，導(dǎo)致肺靜脈和肺毛細血管壓被動性升高，肺循環(huán)淤血。③右心受累期，由于長期的肺靜脈壓升高，引起肺小動脈持續(xù)反應(yīng)性收縮，最終導(dǎo)致肺小動脈硬化，肺血管阻力增高，肺動脈壓力重度增高從而引起右心室肥厚，三尖瓣和肺動脈瓣關(guān)閉不全直至右心衰竭的發(fā)生。