藥物性肺炎的發(fā)病機(jī)制是什么
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除少數(shù)藥物外藥物性肺損害的發(fā)生機(jī)制尚不清楚。
藥物引起的肺損害的可能的發(fā)病機(jī)制主要有4種:氧化劑損傷,如慢性呋喃妥因吸收導(dǎo)致;細(xì)胞毒性藥物對(duì)肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的直接細(xì)胞毒損害(氧化劑可能會(huì)加重這種損害);藥物引起的細(xì)胞內(nèi)磷脂沉積,如乙胺碘呋酮等;藥物性免疫介導(dǎo)損傷,比較明確的有藥源性系統(tǒng)性紅斑狼瘡。
從損傷靶位來(lái)分可以分為直接損害肺組織的細(xì)胞損害和過(guò)敏性或免疫反應(yīng)引起的非細(xì)胞損害或過(guò)敏性損害兩大類。細(xì)胞損害系直接損害肺泡上皮細(xì)胞、氣管上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管而發(fā)生炎癥,肺泡因間質(zhì)炎癥、慢性化而進(jìn)展為肺纖維化,這種損害與藥物濃度有關(guān)并呈不可逆,常見(jiàn)于抗癌藥、免疫抑制劑和干擾素等。而過(guò)敏性損害則是免疫細(xì)胞激活所致,藥物作為半抗原或抗原樣物質(zhì)而發(fā)揮作用,表現(xiàn)為Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型過(guò)敏反應(yīng)。
實(shí)際上,由于多種背景因素的相互作用使得發(fā)生機(jī)制更加復(fù)雜化。
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