2015年內科主治醫(yī)師考試輔導之代謝性酸中毒，醫(yī)學教育網搜集整理相關輔導資料供考生們參考，希望對大家備考有所幫助。

典型的代謝性酸中毒，是指動脈血漿H+濃度增高（pH<7.35）和血漿HCO3-濃度降低（<22mmol/L），即失代償性代謝性酸中毒。如僅有動脈血漿HCO3-濃度輕度降低，而血漿pH仍保持在正常范圍（7.35～7.45），則稱為“代償性”代謝性酸中毒。

代謝性酸中毒主要包括三種類型。

1.正常陰離子間隙的代謝性酸中毒 一般均伴有高氯血癥性，如腎小管酸中毒（renal tubular acidosis，RTA），及腸道丟失HCO3-過多引起的酸中毒。

2.陰離子間隙增高的代謝性酸中毒 一般也伴有高氯血癥；主要有尿毒癥性酸中毒（uremic acidosis），以及乳酸性酸中毒、酮癥性酸中毒或甲醇中毒引起的代謝性酸中毒等。

3.混合性代謝性酸中毒 即正常陰離子間隙的代謝性酸中毒和陰離子間隙增高的代謝性酸中毒混合存在，其綜合結果為高陰離子間隙增高的代謝性酸中毒。如腎小管酸中毒伴有酮癥性酸中毒等。

【病因】

代謝性酸中毒的主要病因包括：

1.體內酸陛物質產生過多 機體嚴重損傷（如敗血癥、擠壓綜合征、肌溶解綜合征、休克）、缺氧、胰島素嚴重缺乏以及某些毒物（甲醇、乙醇、乙二醇、水楊酸）中毒等，均可產生大量酸性物質。胰島素嚴重缺乏引起酮體堆積可致酮癥性酸中毒，嚴重缺氧、肝功能損害等原因可致乳酸性酸中毒。

2.體內HCO3-丟失過多 腸道HCO3-的丟失，如腹瀉、腸瘺或胰瘺；腎臟HCO3-的丟失，如近端RTA.

3.體內酸性物質排出障礙 遠端小管和集合管H+分泌受損，伴NH4+才排泌減少，如遠端RTA（伴低鉀血癥或高鉀血癥）。腎衰（GFR<25ml/min）時，因腎臟排泄障礙，體內代謝產物如磷酸、硫酸等酸性物質潴留，可發(fā)生尿毒癥性酸中毒。

【臨床表現(xiàn)】

患者發(fā)生代謝性酸中毒時，一般可出現(xiàn)乏力、納差、惡心和嘔吐等癥狀。心血管受損主要表現(xiàn)為心律失常，心肌收縮力減弱，血壓降低，甚至休克；神經系統(tǒng)受損則表現(xiàn)為乏力，嗜睡，甚至昏迷。

代謝性酸中毒的代償，可通過肺的過度通氣降低PaCO2，以及通過腎的NH3合成（因此產生“新的”HCO3-）和尿NH4+的排出實現(xiàn)。故患者常有呼吸加快，重癥患者呼吸深大，呈Kussmaul呼吸，偶有哮喘。

代謝性酸中毒還可以引起蛋白分解增多和合成下降、負鈣平衡、骨質病變、肌肉病變、高鉀血癥、貧血、蛋白營養(yǎng)不良、發(fā)育障礙等其他代謝紊亂和多個系統(tǒng)病變（表。因此，對代謝性酸中毒應及時予以糾正。