關(guān)于“腎病綜合征出血熱的發(fā)病機制-內(nèi)科主治醫(yī)師考試”的內(nèi)容，有很多考生都很關(guān)注，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下：

1.病毒直接作用 臨床上患者均有病毒血癥期，且有相應(yīng)的中毒癥狀，不同血清型的病毒所引起的臨床癥狀輕重不同。

2.免疫損傷作用

（1）免疫復(fù)合物引起的損傷（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）：本病患者早期血清補體下降，血循環(huán)中存在特異性免疫復(fù)合物。免疫復(fù)合物是本病血管和腎臟損害的主要原因。

（2）其他免疫反應(yīng)

1）變態(tài)反應(yīng)：漢坦病毒侵入人體后可引起機體一系列免疫應(yīng)答。

①本病早期特異性IgE抗體升高，存在Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)；

②患者血小板存在免疫復(fù)合物，血小板減少與Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)；

③病毒可以通過細(xì)胞毒T細(xì)胞的介導(dǎo)損傷機體細(xì)胞，存在Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)。

2）細(xì)胞免疫反應(yīng)：急性期外周血CD8^＋細(xì)胞明顯升高，CD4/CD8比值下降或倒置，抑制性T細(xì)胞功能低下，細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞明顯升高，且重型患者比輕、中型顯著增加。

3）各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用：誘發(fā)機體的巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等釋放各種細(xì)胞因子和介質(zhì)，引起臨床癥狀和組織損害，如白細(xì)胞介素（IL-1）和腫瘤壞死因子（TNF）、血漿內(nèi)皮、血栓素β2、血管緊張素Ⅱ等。

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