反復肺部感染造成肺氣腫的主要機制是什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理如下：

反復肺部感染造成肺氣腫的主要機制是？

A.使α1-抗胰蛋白酶的活性降低

B.破壞小支氣管壁軟骨而失去支架作用

C.使細支氣管管腔狹窄而形成不完全阻塞

D.肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙而使肺泡壁彈性減退

E.使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加而形成肺大皰

【解答】肺氣腫的發(fā)病機制：

（1）慢性支氣管炎癥使細支氣管管腔狹窄，形成不完全阻塞，呼氣時氣道過早閉合，肺泡殘氣量增加，使肺泡過度充氣。

（2）慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或陷閉，導致肺泡內(nèi)殘氣量增加。

（3）反復肺部感染和慢性炎癥，使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，導致多個肺泡融合成肺大泡。

（4）肺泡壁毛細血管受壓，肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙而使肺泡壁彈性減退。

（5）彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為α1-抗胰蛋白酶），吸煙可使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，煙霧中的過氧化物還使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，導致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。此外，先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。

肺部感染等情況下，白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，正常人抗蛋白酶系統(tǒng)的活性也相應增高，以保護肺組織免遭破壞。但肺氣腫患者蛋白酶一抗蛋白酶因子平衡，對蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發(fā)生肺氣腫。蛋白分解酶能破壞肺泡壁結構而形成肺大皰。故選E.

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