亞急性感染性心內膜炎的發(fā)病機制是什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網為大家搜集整理如下：

1. 血流動力學因素

亞急性者主要發(fā)生于器質性心臟病，首先為心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣；其次為先天性心血管病，如室間隔缺損、動脈導管未閉、法洛四聯癥和主動脈縮窄。

2. 非細菌性血栓性心內膜炎

當內膜的內皮受損暴露其下結締組織的膠原纖維時，血小板在該處聚集，形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結節(jié)樣無菌性贅生物，稱非細菌性血栓性心內膜炎，是細菌定居瓣膜表面的重要因素。

3. 短暫性菌血癥

各種感染或細菌寄居的皮膚黏膜的創(chuàng)傷常導致暫時性菌血癥；口腔組織創(chuàng)傷常致草綠色鏈球菌菌血癥；消化道和泌尿生殖道創(chuàng)傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血癥；葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠離心臟部位的感染。循環(huán)中的細菌如定居在無菌性贅生物上，感染性心內膜炎即可發(fā)生。

4. 細菌感染無菌性贅生物

取決于：

①發(fā)生菌血癥之頻度和循環(huán)中細菌的數量，后者與創(chuàng)傷、感染嚴重程度和寄居皮膚黏膜處細菌的數量有關；

②細菌黏附于無菌性贅生物的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會頻繁，黏附性強，因而成為亞急性感染性心內膜炎的最常見致病菌；而大腸埃希桿菌的黏附性差，雖然其菌血癥常見，但極少致心內膜炎。

細菌定居后，迅速繁殖，促使血小板進一步聚集和纖維蛋白沉積，感染性贅生物增大。厚的纖維蛋白層覆蓋在贅生物外，阻止吞噬細胞進入，為其內細菌生存繁殖提供良好的庇護所。

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