“糖尿病病理生理”相信是準(zhǔn)備參加內(nèi)分泌職稱考試的朋友比較關(guān)注的事情，為此，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

糖尿病病理生理

（一）1型糖尿病的自然發(fā)病過(guò)程

第一期（遺傳易感性：與HLA某些位點(diǎn)有關(guān)）

第二期（啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)，胰島B細(xì)胞損傷）

第三期（免疫學(xué)異常：循環(huán)中可出現(xiàn)多種針對(duì)B細(xì)胞的自身抗體，胰島素分泌功能尚維持正常）

第四期（胰島B細(xì)胞數(shù)量進(jìn)行性減少，功能漸降低，血糖升高，以致出現(xiàn)糖尿?。?/p>

第五期（臨床糖尿?。阂葝uB細(xì)胞殘存量小于10%，顯著高血糖伴臨床癥狀）

第六期（臨床糖尿病歷經(jīng)數(shù)年或多年后，B細(xì)胞完全破壞，胰島素水平極低，失去對(duì)刺激的反應(yīng)，許多患者出現(xiàn)各種不同程度的慢性并發(fā)癥）

（二）1型糖尿病胰島病理

（1）早期病理改變

早在1910年即記載了1型糖尿病患者有淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)的急性胰島炎，隨后報(bào)告1型糖尿病患者發(fā)病6個(gè)月后死亡的個(gè)體尸檢顯示胰島的2/3有上述損害，存活的B細(xì)胞不到總量的10%.但病程長(zhǎng)的患者無(wú)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。1型糖尿病病程較短的患者可見(jiàn)胰島B細(xì)胞的局部再生，但隨著疾病的進(jìn)展，B細(xì)胞的局部再生越加少見(jiàn)，且再生的B細(xì)胞隨之亦被破壞。

（2）晚期病理

1型糖尿病患者診斷1.5～34年后的尸檢顯示：由于占正常胰腺98%的外分泌組織的萎縮，胰腺重量下降。外分泌腺的萎縮可能由于缺乏高濃度的胰島素通過(guò)血管床對(duì)本身胰腺的灌注，胰腺內(nèi)高胰島素濃度對(duì)其自身有營(yíng)養(yǎng)作用，而該作用是皮下給予外源性胰島素治療所達(dá)不到的。1型糖尿病患者的胰島少且小，重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3，B細(xì)胞幾乎完全缺乏。胰島幾乎僅包含α細(xì)胞和σ細(xì)胞及位于胰腺頭部遠(yuǎn)端的PP細(xì)胞。每個(gè)胰島內(nèi)α細(xì)胞和σ細(xì)胞的數(shù)量正常或增加，胰腺內(nèi)總的α和σ細(xì)胞的量在正常范圍。

（三）2型糖尿病病理生理

（以下1-4條為核心病因）

1. 胰島β細(xì)胞胰島素分泌減少

2. 肝糖生成增加

3. 肌肉葡萄糖攝取減少

4. 脂解增加

5. 胃腸道腸促胰素作用減弱

6. 胰島α細(xì)胞胰高糖素分泌增加

7. 腎葡萄糖重吸收增加

8. 腦神經(jīng)遞質(zhì)功能障礙

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