酮癥酸中毒病理|生理：

（一） 酸中毒β-羥丁酸、乙酰乙酸以及蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的有機(jī)酸增加，循環(huán)衰竭、腎臟排出酸性代謝產(chǎn)物減少導(dǎo)致酸中毒。酸中毒可使胰島素敏感性降低；組織分解增加，鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出；抑制組織氧利用和能量代謝。嚴(yán)重酸中毒使微循環(huán)功能惡化，降低心肌收縮力，導(dǎo)致低體溫和低血壓。當(dāng)血pH降至7.2以下時(shí)，刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快；低至7.1～7.0時(shí)，可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心律失常。

（二）嚴(yán)重失水嚴(yán)重高血糖、高血酮和各種酸性代謝產(chǎn)物引起滲透壓性利尿，大量酮體從肺排出又帶走大量水分，厭食、惡心、嘔吐使水分人量減少，從而引起細(xì)胞外失水；血漿滲透壓增加，水從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移引起細(xì)胞內(nèi)失水。

（三）電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿同時(shí)使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少，引起電解質(zhì)代謝紊亂。胰島素作用不足，物質(zhì)分解增加、合成減少，鉀離子（K+）從細(xì)胞內(nèi)逸出導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時(shí)鉀滯留以及鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，因此血鉀濃度可正常甚或增高，掩蓋體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀。隨著治療過(guò)程中補(bǔ)充血容量（稀釋作用），尿量增加，鉀排出增加，以及糾正酸中毒及應(yīng)用胰島素使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀，誘發(fā)心律失常，甚至心臟驟停。

（四）攜帶氧系統(tǒng)失常紅細(xì)胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關(guān)，可由血氧離解曲線來(lái)反映。DKA時(shí)紅細(xì)胞糖化血紅蛋白（GHb）增加以及2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）減少，使血紅蛋白與氧親和力增高，血氧離解曲線左移。酸中毒時(shí)，血氧離解曲線右移，釋放氧增加（Bohr效應(yīng)），起代償作用。若糾正酸中毒過(guò)快，失去這一代償作用，而血GHb仍高，2，3-DPG仍低，可使組織缺氧加重，引起臟器功能紊亂，尤以腦缺氧加重、導(dǎo)致腦水腫最為重要。

（五）周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙嚴(yán)重失水，血容量減少和微循環(huán)障礙未能及時(shí)糾正，可導(dǎo)致低血容量性休克。腎灌注量減少引起少尿或無(wú)尿，嚴(yán)重者發(fā)生急性腎衰竭。醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理

（六）中樞神經(jīng)功能障礙嚴(yán)重酸中毒、失水、缺氧、體循環(huán)及微循環(huán)障礙可導(dǎo)致腦細(xì)胞失水或水腫、中樞神經(jīng)功能障礙。此外，治療不當(dāng)如糾正酸中毒時(shí)給予碳酸氫鈉不當(dāng)導(dǎo)致反常性腦脊液酸中毒加重，血糖下降過(guò)快或輸液過(guò)多過(guò)快、滲透壓不平衡可引起繼發(fā)性腦水腫并加重中樞神經(jīng)功能障礙。