酮體生成及利用：

酮體包括乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮。酮體是脂肪酸在肝分解氧化時(shí)特有的中間代謝物，脂肪酸在線粒體中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮體。但是肝卻不能利用酮體，因?yàn)槠淙狈猛w的酶系。

1.生成過(guò)程

2.利用：肝生成的酮體經(jīng)血運(yùn)輸?shù)礁瓮饨M織進(jìn)一步分解氧化。

總之肝是生成酮體的器官，但不能利用酮體，肝外組織不能生成酮體，卻可以利用酮體。

3.生理意義

長(zhǎng)期饑餓，糖供應(yīng)不足時(shí)，脂肪酸被大量動(dòng)用，生成乙酰CoA氧化供能，但象腦組織不能利用脂肪酸，因其不能通過(guò)血腦屏障，而酮體溶于水，分子小，可通過(guò)血腦屏障，故此時(shí)肝中合成酮體增加，轉(zhuǎn)運(yùn)至腦為其供能。但在正常情況下，血中酮體含量很少。

嚴(yán)重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸轉(zhuǎn)化生成大量酮體，超過(guò)肝外組織利用的能力醫(yī)學(xué).教育.網(wǎng)搜集整理，引起血中酮體升高，可致酮癥酸中毒。

4.酮體生成的調(diào)節(jié)

①1″飽食或糖供應(yīng)充足時(shí)：胰島素分泌增加，脂肪動(dòng)員減少，酮體生成減少；2″糖代謝旺盛3-？磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化減少，酮體生成減少；3″糖代謝過(guò)程中的乙酰CoA和檸檬酸能別構(gòu)激活乙酰CoA羧化酶，促進(jìn)丙二酰CoA合成，而后者能抑制肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶

Ⅰ，阻止β-氧化的進(jìn)行，酮體生成減少。

②饑餓或糖供應(yīng)不足或糖尿病患者，與上述正好相反，酮體生成增加。