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發(fā)病機制

頭痛的發(fā)病機制復雜，主要是由于顱內(nèi)、外痛敏結構內(nèi)的痛覺感受器受到刺激，經(jīng)痛覺傳導通路傳導到達大腦皮層而引起。顱內(nèi)痛敏結構包括靜脈竇（如矢狀竇）、腦膜前動脈及中動脈、顱底硬腦膜、三叉神經(jīng)（Ⅴ）、舌咽神經(jīng)（Ⅸ）和迷走神經(jīng)（Ⅹ）、頸內(nèi)動脈近端部分及鄰近Willis環(huán)分支、腦干中腦導水管周圍灰質和丘腦感覺中繼核等；顱外痛敏結構包括顱骨骨膜、頭部皮膚、皮下組織、帽狀腱膜、頭頸部肌肉和顱外動脈、第2和第3頸神經(jīng)、眼、耳、牙齒、鼻竇、口咽部和鼻腔黏膜等。機械、化學、生物刺激和體內(nèi)生化改變作用于顱內(nèi)、外痛敏結構均可引起頭痛。如顱內(nèi)、外動脈擴張或受牽拉，顱內(nèi)靜脈和靜脈竇的移位或受牽引，腦神經(jīng)和頸神經(jīng)受到壓迫、牽拉或炎癥刺激，顱、頸部肌肉痙攣、炎癥刺激或創(chuàng)傷，各種原因引起的腦膜刺激，顱內(nèi)壓異常，顱內(nèi)5-羥色胺能神經(jīng)元投射系統(tǒng)功能紊亂等。 

病理生理

頭面部血管、神經(jīng)、腦膜、靜脈竇、頭面部皮膚、皮下組織、粘膜等構成頭部痛敏結構，當其受到機械牽拉、化學、生物刺激或體內(nèi)內(nèi)環(huán)境發(fā)生改變時引發(fā)頭部疼痛。

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