艾滋病病毒（HIV）體外層的脂蛋白包膜中嵌有g(shù)p120和gp41兩種糖蛋白，gp120與淋巴細(xì)胞表面的CD4糖蛋白有嗜親性，可與其特異性結(jié)合；gp41介導(dǎo)病毒包膜與宿主細(xì)胞膜融合。因此，HIV經(jīng)皮膚黏膜破損處或經(jīng)血液等其他途徑到達(dá)血液后，可選擇性地侵入CD4+淋巴細(xì)胞。

HIV侵入CD4+淋巴細(xì)胞后，在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下，合成DNA，并整合到宿主細(xì)胞的染色體，整合的病毒DNA即可在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制、形成完整的病毒體釋放出細(xì)胞外，細(xì)胞死亡，感染新的細(xì)胞，也可呈潛伏感染狀態(tài)，隨細(xì)胞分裂而進(jìn)入子代細(xì)胞。

感染初期，HIV大量復(fù)制，產(chǎn)生病毒血癥，并可出現(xiàn)衣殼抗原p24的表達(dá)，臨床表現(xiàn)為急性HIV感染癥狀。由于HIV的細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制，導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞損傷、死亡，CD4+T細(xì)胞明顯減少。然而在機(jī)體的免疫作用下，CD8+CTL活化，殺傷HIV感染細(xì)胞，同時(shí)產(chǎn)生抗HIV抗體，病毒血癥很快被清除，CD4+淋巴細(xì)胞數(shù)量回升。

但HIV未被完全殺死，進(jìn)入持續(xù)潛伏感染狀態(tài)，HIV處于低水平復(fù)制，臨床表現(xiàn)為無(wú)癥狀HIV感染。隨著HIV不斷復(fù)制、擴(kuò)散，CD4+淋巴細(xì)胞不斷死亡，如此周而復(fù)始，最后導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞耗竭，免疫功能?chē)?yán)重破壞，并發(fā)各種條件致病菌的感染和腫瘤，臨床表現(xiàn)為艾滋病，最終導(dǎo)致死亡。

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