☆ 考點(diǎn)1：藥物作用與藥理效應(yīng)

　　1.藥物作用

　　藥物作用是指藥物與機(jī)體生物分子相互作用所引起的初始作用。

　　2.藥理效應(yīng)

　　藥理效應(yīng)是藥物引起機(jī)體功能生理、生化的繼發(fā)性改變，是機(jī)體反應(yīng)的具體表現(xiàn)。藥物作用是動(dòng)因，效應(yīng)是結(jié)果，通常效應(yīng)與作用互相通用。

　　藥理效應(yīng)有兩種基本的類型，即興奮和抑制。凡能使機(jī)體生理、生化功能加強(qiáng)的藥物作用稱為興奮，引起興奮的藥物稱興奮藥；引起功能活動(dòng)減弱的藥物作用稱抑制，引起抑制的藥物稱抑制藥。

　　3.藥理效應(yīng)的選擇性

　　即藥理效應(yīng)的專一性，是藥物引起機(jī)體產(chǎn)生效應(yīng)的范圍。它是藥物分類的依據(jù)，選擇性高的藥物可以針對(duì)性地治療某種疾病或癥狀，且副作用較少；選擇性 低的藥物治療時(shí)針對(duì)性不強(qiáng)，且副作用較多，但作用范圍較廣。如廣譜抗生素和廣譜抗腸蟲藥，應(yīng)用時(shí)也有其方便之處。又是臨床用藥時(shí)指導(dǎo)用藥和擬訂治療劑量的 依據(jù)。藥物的選擇性與藥物本身的化學(xué)結(jié)構(gòu)有關(guān)。

　　☆ ☆☆☆☆考點(diǎn)2：藥物作用的兩重性

　　藥物的作用具有兩重性。一方面藥物可以影響機(jī)體的生理和生化功能或病理過(guò)程，有利于患病的機(jī)體，以達(dá)到防病治病的目的，稱之為治療作用；另一方 面，也可以引起機(jī)體生理生化功能紊亂，甚至器官組織的形態(tài)改變等，不利于患病機(jī)體，甚至產(chǎn)生危害機(jī)體的反應(yīng)，統(tǒng)稱為不良反應(yīng)。

　　1.藥物的治療作用

　　凡符合用藥目的或達(dá)到防治效果的作用稱為治療作用。根據(jù)藥物作用所達(dá)到的治療效果可分為：

　?。?）對(duì)因治療：用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，以便徹底治愈疾病。例如抗生素殺滅體內(nèi)病原微生物。

　?。?）對(duì)癥治療：用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，以便改善疾病的癥狀。對(duì)癥治療雖未能根除病因，但有時(shí)也非常重要。對(duì)于某些診斷不明或病因未明暫 時(shí)無(wú)法根治的疾病對(duì)癥治療卻是必不可少的。如高熱會(huì)引起昏迷、抽搐，甚至死亡，再如休克、驚厥、心力衰竭時(shí)就必須立即采取有效的對(duì)癥治療，以挽救病人，此 時(shí)對(duì)癥治療可能比對(duì)因治療更為迫切。所以在實(shí)際工作中，這兩種治療相輔相成，不可偏廢。此外，體內(nèi)營(yíng)養(yǎng)物或代謝物不足，給予補(bǔ)充，稱為補(bǔ)充治療，也可以糾 正發(fā)病原因，但引起缺乏癥的原發(fā)病灶并未除去。

　　2.藥物的不良反應(yīng)

　　凡不符合藥物治療目的并給患者帶來(lái)病痛或危害的稱為不良反應(yīng)。多數(shù)不良反應(yīng)是藥物固有藥理效應(yīng)的延伸，在一般情況下是可以預(yù)知的，且停藥后可以自行恢復(fù)。但少數(shù)較嚴(yán)重的不良反應(yīng)是較難恢復(fù)的。藥物的不良反應(yīng)可以分為以下幾種：

　?。?）副作用。是藥物在治療劑量時(shí)，機(jī)體出現(xiàn)的與治療目的無(wú)關(guān)的作用，可能給患者帶來(lái)不適或痛苦，一般較輕微，副作用是由于藥物作用選擇性低、作 用較廣而引起的，且多數(shù)是可以恢復(fù)的機(jī)體功能性變化。有時(shí)副作用是隨治療目的而改變的，當(dāng)某一作用被用來(lái)作為治療目的時(shí)，其他作用就成了副作用。藥物的副 作用是藥物固有的，可以預(yù)知并可設(shè)法避免或減輕。如用麻黃堿治療支氣管哮喘時(shí)有中樞神經(jīng)興奮作用，可引起病人失眠，若同時(shí)服用催眠藥即可糾正。

　?。?）毒性反應(yīng)。是指在藥物劑量過(guò)大或用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)藥物在體內(nèi)蓄積過(guò)多時(shí)機(jī)體發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重，但是可以預(yù)知并且可以避免的一種不 良反應(yīng)。毒性反應(yīng)可因藥物劑量過(guò)大而立即發(fā)生，稱為急性毒性；也可因長(zhǎng)期用藥蓄積后逐漸產(chǎn)生，稱為慢性毒性。某些藥物可能有致癌、致畸胎、致突變作用，稱 為三致作用，它屬于慢性毒性范疇。劑量不當(dāng)是引起毒性反應(yīng)的主要原因。

　?。?）后遺效應(yīng)。是指停藥后，血漿中藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的生物效應(yīng)。此種效應(yīng)可能非常短暫，也可能比較持久。

　　（4）停藥反應(yīng)。是指突然停藥后原有疾病重新出現(xiàn)或者加劇，又稱為反跳反應(yīng)。

　?。?）變態(tài)反應(yīng)。是指機(jī)體接受藥物后所發(fā)生的免疫病理反應(yīng)，又稱為過(guò)敏反應(yīng)。這種反應(yīng)與藥物的藥理作用和劑量無(wú)關(guān)。變態(tài)反應(yīng)是由于藥物作為半抗原 與機(jī)體蛋白結(jié)合形成全抗原，從而引起免疫反應(yīng)。停藥后反應(yīng)逐漸消失，再用時(shí)可能再發(fā)。致敏物質(zhì)可能是藥物本身，可能是其代謝物，也可能是藥物中的雜質(zhì)。臨 床用藥前常做皮膚過(guò)敏試驗(yàn)，陽(yáng)性反應(yīng)者禁用該類藥物。

　?。?）特異質(zhì)反應(yīng)。某些藥物可以使少數(shù)病人出現(xiàn)特異性的不良反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)可能與常人不同。特異質(zhì)反應(yīng)多半是由于機(jī)體生化機(jī)制的異常所致，且與遺傳有關(guān)，是一種遺傳性生化缺陷。

　　☆ ☆☆☆☆考點(diǎn)3：藥物的量效關(guān)系

　　1.劑量的概念

　?。?）最小有效量：出現(xiàn)療效所需的最小劑量稱為最小有效量。

　?。?）極量：出現(xiàn)療效的最大劑量稱極量，或安全用藥的最大限度。

　?。?）治療量：指藥物的常用量，在最小有效量和最小中毒量之間可以產(chǎn)生期望的療效，而又不易中毒的劑量。是臨床常用的有效劑量范圍，一般為介于最小有效量和極量之間的量。

　?。?）最小中毒量：出現(xiàn)中毒性反應(yīng)的最小劑量稱為最小中毒量。

　?。?）中毒量：超過(guò)最小中毒量并能引起毒性反應(yīng)的劑量稱為中毒量。其中引起半數(shù)動(dòng)物中毒的劑量稱為半數(shù)中毒量（D50）；引起實(shí)驗(yàn)半數(shù)動(dòng)物死亡的劑量稱為半數(shù)致死量（LD50）。

　　2.量效關(guān)系及量效反應(yīng)曲線

　　藥物效應(yīng)的強(qiáng)弱與其劑量大小或濃度高低呈一定的關(guān)系，即劑量-效應(yīng)關(guān)系，簡(jiǎn)稱量效關(guān)系。由于所用的效應(yīng)指標(biāo)不同，藥物的量效曲線有以下兩種類型：

　?。?）量反應(yīng)。藥理效應(yīng)的強(qiáng)度呈連續(xù)性量的變化，可用數(shù)或量的分級(jí)表示，如血壓升降的千帕數(shù)、尿量增減的毫升數(shù)、心率增減的次數(shù)等，稱之為量反應(yīng)。

　　其量效曲線稱量反應(yīng)量效曲線。

　　①閾劑量：當(dāng)藥物達(dá)到一定的劑量或濃度時(shí)才產(chǎn)生效應(yīng)，此時(shí)的劑量稱為閾劑量或閾濃度，也稱為最小有效量或最小有效濃度。

　?、谛埽寒?dāng)藥物的劑量或濃度增加到某一值時(shí)，藥物的效應(yīng)不再隨劑量或濃度的增加而增加，即出現(xiàn)了藥物的最大效應(yīng)稱為效能，反映了藥物本身的內(nèi)在活性。

　?、郯霐?shù)有效量：效應(yīng)強(qiáng)度只表示藥物達(dá)到一定效應(yīng)所需的劑量，它反映藥物與受體的親和力，常用產(chǎn)生50%最大效應(yīng)時(shí)的劑量來(lái)表示，稱為半數(shù)有效量（ED50）。

　　（2）質(zhì)反應(yīng)。藥理效應(yīng)表現(xiàn)出反應(yīng)性質(zhì)的變化，用陽(yáng)性或陰性表示，也稱全或無(wú)反應(yīng)，如死亡或生存、驚厥或不驚厥等，稱之為質(zhì)反應(yīng)。其量效曲線稱質(zhì)反應(yīng)的量效曲線。

　?、侔霐?shù)有效量（ED50）：指半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)的藥物劑量。

　　②半數(shù)致死量（LD50）：指半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡的藥物劑量。

　?。?）藥物的時(shí)間-效應(yīng)關(guān)系

　　藥物的效應(yīng)隨時(shí)間而變化，即從給藥開始，到出現(xiàn)效應(yīng)并達(dá)到效應(yīng)的峰值，直至效應(yīng)消失，這一過(guò)程稱為藥物的時(shí)效關(guān)系。一般把藥物效應(yīng)的經(jīng)時(shí)過(guò)程分為 3期：從給藥開始到出現(xiàn)效應(yīng)的時(shí)間為潛伏期；從效應(yīng)的出現(xiàn)到效應(yīng)消失的時(shí)間為持續(xù)期；從效應(yīng)的消失到體內(nèi)藥物完全消除的時(shí)間稱為殘留期，在此期內(nèi)，殘留體 內(nèi)的藥物雖無(wú)效應(yīng)，但對(duì)隨后的用藥會(huì)有影響，易產(chǎn)生蓄積現(xiàn)象。

　　☆ ☆☆☆考點(diǎn)4：藥物安全性評(píng)價(jià)

　　每個(gè)藥物的作用都有兩重性，一方面可以產(chǎn)生治療作用，另一方面也可能產(chǎn)生毒副作用，治療作用與不良反應(yīng)是藥物本身所故有的作用，因此有必要對(duì)其安全性進(jìn)行評(píng)價(jià)。

　?、僦委熤笖?shù)（TI）：半數(shù)致死量和半數(shù)有效量的比值（LD50/ED50），比值越大越安全。

　?、诎踩秶涸谂R床上，有時(shí)也用藥物最小有效量和最小中毒量之間的距離表示藥物的安全性，稱安全范圍。其距離愈大愈安全。

　　③安全指數(shù)：用LD5/ED95表示。

　　④安全界限：用（LD1～ED99）/ED99表示。

　　☆ ☆考點(diǎn)5：藥物的作用機(jī)制

　　藥理效應(yīng)是藥物分子與機(jī)體生物大分子相互作用產(chǎn)生的結(jié)果。一般來(lái)說(shuō)，藥物可以通過(guò)以下幾方面而產(chǎn)生相應(yīng)的藥理效應(yīng)：

　　1.改變細(xì)胞周圍環(huán)境的理化性質(zhì)

　　通過(guò)簡(jiǎn)單的化學(xué)反應(yīng)或物理作用而產(chǎn)生藥理效應(yīng)，如抗酸藥通過(guò)簡(jiǎn)單的化學(xué)反應(yīng)中和胃酸，因而可用于治療潰瘍；靜脈注射甘露醇，利用其在腎小管內(nèi)產(chǎn)生的高滲透壓而產(chǎn)生利尿作用。

　　2.補(bǔ)充機(jī)體所缺乏的各種物質(zhì)

　　有些藥物是通過(guò)補(bǔ)充生命代謝物質(zhì)（如激素、維生素及多種元素等）以治療相應(yīng)的缺乏癥。如鐵制劑用于缺鐵性貧血、胰島素治療糖尿病等。

　　3.影響神經(jīng)遞質(zhì)或激素

　　藥物可以通過(guò)影響神經(jīng)遞質(zhì)的攝取、貯存、釋放、滅活或合成中的任何一個(gè)或多個(gè)環(huán)節(jié)而引起機(jī)體功能的改變。如麻黃堿可以促進(jìn)去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢 釋放去甲腎上腺素，利血平可以阻止神經(jīng)遞質(zhì)的再攝取，單胺氧化酶抑制劑可以抑制遞質(zhì)的滅活等。有些藥物可以通過(guò)增加或減少激素的分泌而發(fā)揮作用，如甲苯磺 丁脲可以促進(jìn)胰島素的分泌而使血糖降低。［醫(yī)學(xué) 教育網(wǎng) 搜集整理］

　　4.作用于特定的靶點(diǎn)

　　藥物可以特異性地作用于一定的靶點(diǎn)，進(jìn)而產(chǎn)生相應(yīng)的藥理效應(yīng)。包括直接作用于受體、影響酶的活性、作用于細(xì)胞膜離子通道、影響核酸代謝、影響免疫系統(tǒng)及影響基因與基因治療等。

　　5.非特異性作用

　　有些藥物的作用主要與其理化性質(zhì)有關(guān)，而不依賴于其化學(xué)結(jié)構(gòu)，并無(wú)特異性作用機(jī)制。如消毒防腐劑對(duì)蛋白質(zhì)有變性作用，因此只能用于體外殺菌或防腐，不能內(nèi)用。

　　☆ ☆☆考點(diǎn)6：受體的概念和特性

　　1878年Langley根據(jù)阿托品和毛果蕓香堿對(duì)貓唾液分泌具有相互拮抗作用這一現(xiàn)象首次提出受體的概念。1909年Ehrlich提出受體這一名詞，同時(shí)指出只有藥物與受體結(jié)合后才能產(chǎn)生作用。

　　1.受體

　　受體為糖蛋白或脂蛋白，是存在于細(xì)胞膜上、胞漿或細(xì)胞核內(nèi)，能識(shí)別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，與藥物相結(jié)合并能傳遞信息和引起效應(yīng)的細(xì)胞成分。 受體本身并不直接產(chǎn)生生理效應(yīng)，僅起信號(hào)的接受和轉(zhuǎn)導(dǎo)作用，通過(guò)受體的轉(zhuǎn)導(dǎo)作用激活細(xì)胞內(nèi)的效應(yīng)系統(tǒng)，從而產(chǎn)生一系列的生理效應(yīng)。

　　2.配體

　　配體是指能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)，體內(nèi)存在許多能與受體特異性結(jié)合的生理功能調(diào)節(jié)物質(zhì)，稱之為內(nèi)源性配體；而能與受體特異性結(jié)合的藥物等外來(lái)物 質(zhì)為外源性配體。配體充當(dāng)?shù)谝恍攀沟慕巧?，它們大多?shù)不進(jìn)入細(xì)胞而是與細(xì)胞膜表面的特異性受體結(jié)合，通過(guò)改變受體的構(gòu)型而激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程；少數(shù) 親脂性配體可以直接進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與胞內(nèi)或核內(nèi)的受體結(jié)合而發(fā)揮信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用。

　　3.受體的特征

　　目前已經(jīng)分離和鑒定出幾十種受體，某些受體還存在有亞型，但它們都有以下共同特征：

　?。?）飽和性。由于受體數(shù)目是有限的，它能結(jié)合配體的量也是有限的，因此受體具有飽和性，在藥物的作用上反映為最大效應(yīng)。當(dāng)藥物達(dá)到一定濃度后，其效應(yīng)不會(huì)隨著濃度的增加而繼續(xù)增加，即達(dá)到了最大效應(yīng)。

　?。?）專一性。受體對(duì)它的配體具有高度識(shí)別能力，對(duì)配體的化學(xué)結(jié)構(gòu)和立體結(jié)構(gòu)具有很高的專一性，即一種特定受體只與其特定的配體結(jié)合，產(chǎn)生特定的生理效應(yīng)。

　?。?）可逆性。受體與配體的結(jié)合多數(shù)是通過(guò)離子鍵、氫鍵或分子間的引力，因此是可逆的。受體與配體所形成的復(fù)合物可以解離，也可被另一種特異性配體所置換，解離出的配體不被受體所破壞，仍為原來(lái)的形式。

　?。?）高靈敏度。受體能識(shí)別周圍環(huán)境中微量的配體，只要很低濃度的配體就能與受體結(jié)合而產(chǎn)生顯著的效應(yīng)，如5×10-19mol/L的乙酰膽堿溶液就能對(duì)蛙心產(chǎn)生明顯的抑制作用。［醫(yī) 學(xué)教育網(wǎng) 搜集 整理］

　?。?）高親和性。受體與配體之間具有很高的高親和力，配體的表觀解離常數(shù)KD值一般在10-12～10-9mol/L之間。

　?。?）多樣性。同一受體可廣泛分布于不同的組織，而產(chǎn)生不同的效應(yīng)，受體多樣性是受體亞型分類的基礎(chǔ)，受體受生理、病理和藥理因素調(diào)節(jié)，處于動(dòng)態(tài)變化之中。

　　☆ ☆☆☆☆考點(diǎn)7：藥物與受體的相互作用

　　1.占領(lǐng)學(xué)說(shuō)

　　認(rèn)為藥物效應(yīng)的大小與藥物占領(lǐng)的受體數(shù)量成正比。藥物至少具備兩種特性即親和力和內(nèi)在活性，才能引起生物效應(yīng)。

　?。?）親和力：藥物與受體結(jié)合的能力。

　　（2）內(nèi)在活性：藥物激動(dòng)受體產(chǎn)生效應(yīng)的能力。

　　因此只有親和力而沒有內(nèi)在活性的藥物可與受體結(jié)合，但不能激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)。

　　根據(jù)藥物的親和力及內(nèi)在活性的大小，可將藥物分為激動(dòng)藥和拮抗藥。

　　（1）激動(dòng)藥：這類藥物既有親和力又有內(nèi)在活性，它們能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生相應(yīng)的效應(yīng)。

　　根據(jù)內(nèi)在活性的大小激動(dòng)藥又可分為完全激動(dòng)藥和部分激動(dòng)藥。完全激動(dòng)藥具有較強(qiáng)的親和力和內(nèi)在活性（α=1），而部分激動(dòng)藥雖有較強(qiáng)的親和力，但 內(nèi)在活性不強(qiáng)（α＜1），量效曲線高度（Emax）較低。完全激動(dòng)藥如嗎啡可產(chǎn)生較強(qiáng)的效應(yīng)，部分激動(dòng)藥如噴他佐辛只引起較弱的效應(yīng)，甚至表現(xiàn)出部分阻斷 作用。

　?。?）拮抗藥：拮抗藥雖有較強(qiáng)的親和力，但缺乏內(nèi)在活性（α=0），故不能產(chǎn)生效應(yīng)，同時(shí)由于其占據(jù)了一定數(shù)量的受體，因而可拮抗激動(dòng)藥的作用。有些藥物以拮抗作用為主，還有一定激動(dòng)受體的效應(yīng)，則為部分拮抗藥，如氧烯洛爾亦是β腎上腺素受體部分拮抗藥。

　　拮抗藥分競(jìng)爭(zhēng)性和非競(jìng)爭(zhēng)性兩種。競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥能與激動(dòng)藥互相競(jìng)爭(zhēng)與受體可逆結(jié)合，量效反應(yīng)曲線平行右移，斜率和高度（Emax）不變，提示作用強(qiáng) 度改變。這是競(jìng)爭(zhēng)性抑制的重要特征，也是鑒別競(jìng)爭(zhēng)性和非競(jìng)爭(zhēng)性抑制的方法。競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥與受體的親和力通常用pA2值表示（pA2=-logA2）。拮抗 指數(shù)pA2的意義是使激動(dòng)藥藥效減弱一半時(shí)的拮抗藥濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，pA2值的大小反映了競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥對(duì)其激動(dòng)藥的拮抗強(qiáng)度。在拮抗藥存在時(shí)，若2倍濃度的 激動(dòng)藥所產(chǎn)生的效應(yīng)恰好等于未加入拮抗藥時(shí)激動(dòng)藥的效應(yīng)，則所加入拮抗藥摩爾濃度的負(fù)對(duì)數(shù)稱pA2值。藥物的pA2越大，其拮抗作用越強(qiáng)。非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥 能與激動(dòng)藥互相競(jìng)爭(zhēng)與受體不可逆結(jié)合，量效反應(yīng)曲線右移，斜率降低，高度（Emax）壓低。

　　2.速率學(xué)說(shuō)

　　該學(xué)說(shuō)認(rèn)為藥物作用的強(qiáng)弱主要取決于藥物-受體復(fù)合物的解離速度，而不取決于藥物占領(lǐng)受體的數(shù)量。激動(dòng)藥的解離速度快，而拮抗藥的解離速度慢，因而可以阻止激動(dòng)藥與受體結(jié)合而發(fā)揮作用，部分激動(dòng)藥的解離速度介于兩者之間。

　　3.二態(tài)模型學(xué)說(shuō)

　　該學(xué)說(shuō)認(rèn)為具有兩種狀態(tài)，即靜息態(tài)或稱為失活態(tài)和激活態(tài)，兩者可以互相轉(zhuǎn)換，激動(dòng)藥與R*有親和力，結(jié)合后可產(chǎn)生效應(yīng)，并促使R轉(zhuǎn)變?yōu)镽*；而拮抗藥與R有親和力，可與R結(jié)合并促使R*轉(zhuǎn)變?yōu)镽，故可拮抗激動(dòng)藥的作用。

　　☆ ☆考點(diǎn)8：藥物與受體相互作用后的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

　　藥物作用于受體，在細(xì)胞內(nèi)經(jīng)過(guò)多級(jí)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，將信號(hào)逐級(jí)放大并傳遞至細(xì)胞的效應(yīng)系統(tǒng)，最后激活相應(yīng)的細(xì)胞效應(yīng)系統(tǒng)而產(chǎn)生效應(yīng)，這一過(guò)程稱為級(jí)聯(lián)反應(yīng)。在這一過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是一個(gè)關(guān)鍵的環(huán)節(jié)，而G蛋白和第二信使在這一環(huán)節(jié)中發(fā)揮了重要的作用。

　　1.G蛋白

　　GTP結(jié)合蛋白（G蛋白）是一類非常重要的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白，參與了許多受體的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程。它是一種膜蛋白，由一條肽鏈構(gòu)成，其N端在細(xì)胞外，是與 配體結(jié)合的部位；而C端在細(xì)胞內(nèi)，含有與G蛋白結(jié)合的部位，因此G蛋白是細(xì)胞外受體與胞內(nèi)效應(yīng)器的偶聯(lián)體。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)存在許多種G蛋白，根據(jù)G蛋白的功 能可分為Gs（興奮性G蛋白）、Gi（抑制性G蛋白）等。它可以通過(guò)以下的方式實(shí)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能：

　?。?）調(diào)節(jié)腺苷酸環(huán)化酶（AC）的活性：通過(guò)調(diào)節(jié)腺苷酸環(huán)化酶的活性，使細(xì)胞內(nèi)的第二信使cAMP增加或減少而實(shí)現(xiàn)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。

　?。?）介導(dǎo)肌醇磷脂的降解：使磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）分解成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG），兩者是重要的第二信使，通過(guò)IP3和DG實(shí)現(xiàn)信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)。

　?。?）調(diào)節(jié)鈣離子通道：鈣離子也是重要的第二信使，通過(guò)影響Ca2+離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)而實(shí)現(xiàn)信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)。

　　2.第二信使

　　級(jí)聯(lián)反應(yīng)的過(guò)程中，配體作用于受體后，可誘導(dǎo)產(chǎn)生一些細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)物質(zhì)，它們可以作為細(xì)胞內(nèi)信號(hào)的傳遞物質(zhì)，將信號(hào)進(jìn)一步傳遞至下游的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋 白，因此稱之為第二信使。第二信使可以激活下游的效應(yīng)蛋白，如蛋白激酶、離子通道等，而直接產(chǎn)生效應(yīng)；也可進(jìn)一步將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)至細(xì)胞核內(nèi)，進(jìn)而影響基因的轉(zhuǎn) 錄和蛋白質(zhì)的合成?，F(xiàn)已確定的第二信使主要有環(huán)磷腺苷（cAMP）、環(huán)磷鳥苷（cGMP）、磷酸肌醇（IP3）、甘油二酯（DG）和細(xì)胞內(nèi)外的鈣離子。