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瘧疾的發(fā)病原理：

瘧疾是由瘧原蟲引起的疾病。由于被寄生的肝細(xì)胞周圍沒有明顯炎癥反應(yīng)，推測紅外期不引起宿主臨床癥狀。從瘧疾癥狀發(fā)作與瘧原蟲紅內(nèi)期成熟時間一致情況看，認(rèn)為系瘧原蟲在紅細(xì)胞內(nèi)攝噬血紅蛋白產(chǎn)生代謝產(chǎn)物及瘧色素，當(dāng)裂殖體成熟后脹破紅細(xì)胞，隨同裂殖子-起進(jìn)入血流，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱及其他有關(guān)癥狀。不同種的原蟲裂體增殖時間不一致，因而臨床發(fā)作周期也不一致，一般間日瘧和卵形瘧為隔日一次，三日瘧隔兩天一次，惡性瘧由于原蟲發(fā)育不整齊，遂使發(fā)作不規(guī)律，且惡性瘧原蟲的紅細(xì)胞內(nèi)期裂體增多在內(nèi)臟微血管內(nèi)進(jìn)行，易致內(nèi)臟損害。

瘧疾的發(fā)作還與原蟲的數(shù)量有關(guān)，導(dǎo)致發(fā)熱所需每立方毫米血內(nèi)最低原蟲數(shù)目，醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理稱為發(fā)熱閾值。間日瘧為10～500；惡性瘧為500～1300；三日瘧140.變化幅度與個體的耐受力與免疫力有關(guān)。

新近研究認(rèn)為子孢子侵入肝細(xì)胞是子孢子內(nèi)的分泌物起動，并與肝細(xì)胞膜的位點(diǎn)特異粘附主動入侵的過程。裂殖子鉆入紅細(xì)胞也是特異受體介導(dǎo)下完成。機(jī)體為清除瘧原蟲，體液和細(xì)胞免疫均參與其過程。尤其是巨噬細(xì)胞在瘧原蟲誘導(dǎo)下產(chǎn)生腫瘤壞死因子（TNF），TNF增強(qiáng)巨噬細(xì)胞活性，使吞噬瘧原蟲，吞噬過程中又促進(jìn)釋放活性氧，活性氧再殺滅瘧原蟲。另一方面TNF及活性氧又引起機(jī)體組織器官的損傷和典型的臨床癥狀。

兇險型瘧疾的發(fā)病原理過去提出的栓塞說；炎癥說；DIC說均屬推測。近年來的深入研究認(rèn)為系寄生瘧原蟲的RBC與宿主、內(nèi)臟血管內(nèi)皮細(xì)胞特異粘附導(dǎo)致微血管床阻塞、組織缺氧，以及免疫活性細(xì)胞釋放的TNF等細(xì)胞活素、活性氧共同作用，造成組織器官嚴(yán)重的病理損害。