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主要病變發(fā)生在結(jié)締組織膠原纖維，全身各器官均可受累，但以心臟、血管及漿膜等處的改變最為明顯。風(fēng)濕熱基本的病理改變?yōu)轱L(fēng)濕小體，即阿孝失小體。病變的發(fā)展過(guò)程可分為以下三個(gè)階段。①第一期為滲出期：膠原纖維呈局部性腫脹和纖維素樣變性或壞死，并有非特異的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和漿液滲出。多見(jiàn)于關(guān)節(jié)的滑膜、心包及胸膜。此病變可恢復(fù)或進(jìn)入第二、三期。②第二期為肉芽腫期：肉芽腫多見(jiàn)于心肌內(nèi)的小血管周?chē)托陌昴ぶ?，形成風(fēng)濕小體，小體中心為腫脹壞死的膠原纖維，邊緣為阿孝失細(xì)胞，其胞漿豐富，呈嗜堿性，胞核為單核或多核，核仁明顯。③第三期為硬化期（愈合成瘢痕期）：在肉牙腫處形成瘢痕而硬化，如在慢性風(fēng)濕性心臟病所見(jiàn)的瓣膜改變。風(fēng)濕小體經(jīng)歷以上三期變化過(guò)程約需6個(gè)月左右，因風(fēng)濕性病變的反復(fù)發(fā)作，故各期病變可同時(shí)并存。此外，風(fēng)濕熱尚作有非特異的漿液纖維素滲出，伴炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。

各器官的病理變化有一定的特點(diǎn)，而心內(nèi)膜、心肌和心包?？赏瑫r(shí)有病變。兩面分別予以介紹。

心內(nèi)膜病變心內(nèi)膜炎最常侵及心瓣膜，也可同時(shí)侵及乳頭肌和腱索。心瓣膜中最常受損害者為二尖瓣，其次為二尖瓣與主動(dòng)脈瓣同時(shí)涉及，三尖瓣及肺動(dòng)脈瓣受害少見(jiàn)。早期病變?yōu)榘昴ら]合緣的結(jié)締組織疏松和水腫，膠原纖維腫脹，有時(shí)呈纖維素樣變性、局部組織細(xì)胞增生及瓣膜內(nèi)皮細(xì)胞腫瘤。隨之，瓣膜閉合緣出現(xiàn)顆粒狀疣狀贅，贅生物本質(zhì)上是白色血栓，在瓣膜閉合緣的內(nèi)膜損傷處出先有血小板沉著，接著血漿中纖維素析出而形成血栓。以后纖維母細(xì)胞增生及新生毛細(xì)胞血管自瓣膜根部向病變處伸展，贅生物機(jī)體，導(dǎo)致瓣膜攣縮而變形。同樣病變也可見(jiàn)于腱索及乳頭肌的頂端。如風(fēng)濕熱屢次復(fù)發(fā)，則瓣膜由于纖維組織增生而變?yōu)閳?jiān)厚，腱索縮短增厚，形成瓣膜狹窄或關(guān)閉不全。

心肌病變?cè)诩毙云跒殚g質(zhì)結(jié)締組織水腫，血管周?chē)w維組織呈纖維素樣變性，并有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。最重要病變?yōu)轱L(fēng)濕小體形成。小兒風(fēng)濕熱病程中可出現(xiàn)急性滲出性心肌炎，常為暴發(fā)性，可迅速出現(xiàn)心臟功能代償失調(diào)。反復(fù)發(fā)作后，眩肌損害加重，終至硬化，可導(dǎo)致血液循環(huán)功能不會(huì)。

心包病變心包常發(fā)生漿液、纖維素性炎癥。重病人心包積液增多、混濁，但很少呈血性，液體總量一般不超過(guò)500ml.以后心包液吸收，纖維素機(jī)化，兩層心包膜可以粘連，但極少引起縮窄性心包炎。

關(guān)節(jié)病變關(guān)節(jié)腔內(nèi)有漿液及少量纖維素滲出，滑膜充血和水腫，滑膜下結(jié)締組織中有粘液變性、纖維素樣變性及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。滲出液易被吸收，不產(chǎn)生關(guān)節(jié)畸形。

皮下結(jié)節(jié)多發(fā)生在關(guān)節(jié)附近，附著于肌腱及骨膜，病理上屬于風(fēng)濕小體，醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理常于數(shù)周至數(shù)月內(nèi)吸收。

胸膜及肺的病變?cè)陲L(fēng)濕熱過(guò)程中，胸膜亦常受累，伴有無(wú)菌性漿液、纖維素性滲出液。過(guò)多的纖維素性滲出液吸收后，往往產(chǎn)生纖維性胸膜粘連。在急性發(fā)作時(shí)，肺內(nèi)偶見(jiàn)出血性肺炎改變，于肺的間質(zhì)內(nèi)亦可找到阿孝夫細(xì)胞。

腦部病變腦膜和腦實(shí)質(zhì)內(nèi)炎癥浸潤(rùn)、水腫，有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，形成不典型的風(fēng)濕小體，分布于紋狀體、黑質(zhì)及大腦皮質(zhì)等處。尚可見(jiàn)腦和腦膜血管擴(kuò)張、充血、滲透性增高，并伴有點(diǎn)狀出血。

此外，血管的炎癥也可見(jiàn)于脊髓、神經(jīng)根和周?chē)窠?jīng)。風(fēng)濕性肉芽腫可在血管周?chē)澳I臟的小動(dòng)脈中找到。