副作用

由于藥物的選擇性低，作用廣泛。治療劑量時(shí)出現(xiàn)的與治療目的無(wú)關(guān)的不良反應(yīng)

與治療作用常同時(shí)發(fā)生在大多數(shù)患者身上，難以避免。停藥后可以恢復(fù)。如阿托品口干。副作用有時(shí)可成為治療作用。

毒性反應(yīng)

因用藥量過(guò)大，或療程過(guò)長(zhǎng)，緩慢蓄積引起的一種嚴(yán)重的不良反應(yīng)

一般能事先預(yù)知，可避免，嚴(yán)重的甚至導(dǎo)致器官功能永久性損害如：博來(lái)霉素肺纖維化、慶大霉素的耳毒性

變態(tài)反應(yīng)

指與藥理劑量作用無(wú)關(guān)，難以預(yù)料的不良反應(yīng)用藥理性拮抗藥解救無(wú)效

如：青霉素及阿司匹林的過(guò)敏反應(yīng)

后遺效應(yīng)

指停藥后血藥濃度降至最低有效濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)

如：巴比妥醒后的頭暈、困倦

撤藥反應(yīng)

突然停藥后，原疾病的癥狀加劇，故又稱反跳現(xiàn)象

如：高血壓患者長(zhǎng)期服用可樂定降血壓，若突然停藥，次日血壓將明顯回升

特異質(zhì)反應(yīng)

指由于遺傳異常導(dǎo)致對(duì)某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)嚴(yán)重程度與用藥劑量成正比

如：蠶豆病是由于人體缺乏葡糖-6－磷酸葡脫氫酶在服用伯氨喹、磺胺類藥物后引起的 溶血

心血管系統(tǒng)

興奮心臟

迷走神經(jīng)過(guò)度興奮→竇房阻滯、房室阻滯→緩慢型心律失常

擴(kuò)張血管（機(jī)制不明和M受體無(wú)關(guān)）

能解除血管痙攣，改善微循環(huán)→感染性中毒性休克目前多用山莨菪堿取代

平滑肌

抑制平滑肌痙攣

適用于各種內(nèi)臟絞痛。胃腸﹥膀胱﹥膽道﹥支氣管

眼

散瞳、升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹

①阻斷M受體，松弛瞳孔括約肌→虹膜睫狀體炎；②阻斷睫狀肌的M膽堿受體→驗(yàn)光配鏡（后馬托品），兒童仍用阿托品

部位

藥理作用

臨床應(yīng)用

腺體

抑制腺體分泌

主要抑制唾液腺和汗腺及呼吸道腺體分泌，對(duì)胃腺作用最弱。

①全麻前給藥減少腺體分泌，防止吸入性肺炎

②有機(jī)磷中毒引起的肺水腫

③抑制汗腺→夜間盜汗

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

興奮中樞

解救有機(jī)磷酸酯類中毒

收縮血管

1.強(qiáng)烈收縮血管，上消化道出血（口服給藥）。

2.皮膚黏膜血管＞腎血管＞腦肝腸系膜及骨骼肌

血管，用于外周阻力明顯降低及心排血量明顯減少的休克。

興奮心臟

1.激動(dòng)心臟β₁受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心肌耗氧量增加。

2.血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力提高，心排出量不變或略降低

升高血壓

神經(jīng)性休克早期和藥物中毒所致急性低血壓